Esiste oggi la possibilità di affrontare una patologia gravemente invalidante per la funzione visiva come la neovascolarizzazione coroideale in corso di degenerazione maculare legata all'età (AMD) attraverso l'iniezione intravitreale di un nuovo farmaco denominato Ranibizumab (Lucentis™).
La neovascolarizzazione coroideale nella degenerazione maculare legata all'età
La degenerazione maculare legata all'età (DMLE o AMD) è la maggiore causa di perdita severa ed irreversibile della vista dopo i 60 anni in particolare è responsabile del 50% dei casi di cecità legale.
Esistono due forme di AMD, una definita non neovascolare (secca o atrofica) e una definita neovascolare (umida o essudativa). La forma secca può essere asintomatica o accompagnata da lievi e variabili perdite della vista e può col tempo portare alla formazione della AMD di tipo umido.
La forma umida è caratterizzata dalla formazione di neovascolarizzazioni coroideali (CNV) consiste nella invasione dello spazio sottoretinico da parte dei vasi neoformati.
La CNV distrugge progressivamente l'area retinica che possiede la maggiore capacità di risoluzione spaziale; il paziente percepisce quindi uno scotoma, ossia una area di ridotta visione che impedisce di riconoscere i dettagli nella parte centrale del suo campo visivo. L'organizzazione e la formazione di cicatrici disciformi costituiscono la fase finale della degenerazione maculare legata all'età associata ad una perdita permanente della vista.
L'eziopatogenesi della CNV non è nota, tuttavia, vi sono evidenze suggestive del fatto che i fattori angiogenici quali il VEGF (vascular endothelial growth factor) ed il fattore di crescita dei fibroblasti (bFGF), giochino un ruolo nella patogenesi della AMD stimolando la neovascolarizzazione.
Il VEGF è un polipeptide secreto dall'epitelio pigmentato della retina, che esercita un potente effetto mitogeno soprattutto sulle cellule endoteliali. Il VEGF non solo stimola la proliferazione delle cellule endoteliali, ma aumenta anche la permeabilità vasale.
I vasi neoformati sono soggetti alla fuoriuscita di sangue e liquidi determinando sintomi quali scotomi e metamorfopsie (visione distorta delle immagini). I vasi neoformati si accompagnano a proliferazione del tessuto fibroso. Questo complesso formato da vasi neoformati e tessuto fibroso può distruggere i fotorecettori entro un periodo di 3-24 mesi. Contemporaneamente alla distruzione del tessuto retinico, la lesione può continuare a crescere attraverso la macula causando una grave perdita della vista, progressiva e irreversibile. Se non trattata la condizione conduce a una scarsa visione centrale entro 2 anni. Inoltre, quando la malattia si presenta in un occhio vi è circa il 50% delle probabilità che si presenti nell'altro occhio entro 5 anni.
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Data aggiornamento 05/09/01
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